STRUKTUR
Peritoneum
adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesotelial di atas dasar fibroelastik.
Terbagi menjadi bagian viseral, menutupi usus dan mesenterium; dan bagian
parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskular.
Pasokan darah datang dari struktur di bawahnya. Persarafan lebih spesifik.
Peritoneum viseralis relatif tidak sensitif, hanya berespons terhadap traksi
atau regangan. Peritoneum parietale mempunyai komponen somatik dan viseral dan
memungkinkan lokalisasi stimulus yang berbahaya yang menimbulkan defans
muskular dan nyeri lepas.
FUNGSI
Area
permukaan total sekitar 2 m, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran
biologis. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak ke dua arah, ini terlihat
dari efikasi dialisis peritoneal. Molekul-molekul yang lebih besar dihersihkan
ke dalam limfatik di bawahnya melalui stomata kecil. Cedera langsung
menimbulkan regenerasi cepat karena sel-sel mesotelial bermigrasi ke dalam
luka, dan monosit bebas dalam cairan peritoneum melekat pada permukaan yang
kasar dan berdiferensiasi. Adhesi terbentuk sebagai respons terhadap hipoksemia
lokal dan deposisi fibrin dari infeksi atau bahan asing.
PERITONITIS
Peradangan
menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran.
Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat
menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya
interleukin, dapat memulai kaskade respons hiperinflamatorius, sehingga membawa
ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba
untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal,
produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah
jantung, tetapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. Terjebaknya cairan
di dalam kavum peritonealis dan lumen, lebih lanjut meningkatkan tekanan
intraabdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan
penurunan perfusi splanik.
Gejala sisa
metabolik mencakup katabolisme otot untuk menyediakan asam amino skeleton untuk
sintesis energi dan protein fase akut. Cadangan glikogen hati dengan cepat
berkurang secara dini dalam perjalanan peritonitis, dan terjadi resistensi
insulin relatif. Bahkan dengan pemberian protein dan kalori dari luar
(eksogen),
lingkungan hormonal dapat mencegah penggunaan penuhnya untuk mendukung hospes.
Secara
klinis, pasien tampak sakit. Pasien tampak anorektik, cemberut, dan febril, dan
cenderung untuk berbaring diam di tempat tidur, karena gerakan menyebabkan
nyeri. Suara usus tidak ada dan ada rigiditas serta nyeri tekan bila dipalpasi.
Pemeriksaan laboratorium hanya mengkonfirmasi—sebenarnya, jumlah lekosit dapat
normal atau rendah akibat migrasi ekstravaskular dari SDP dalam kavum
peritoneal.
Referensi
Intisari
Prinsip Prinsip Ilmu Bedah
0 komentar:
Posting Komentar