Asam urat
merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang herasal dari
bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. Dalam serum,
urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan dalam saluran urin,
urat dalam bentuk asam urat.
Pada orang
normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan kecepatan turn over
600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout dapat dihedakan 2
grup. Grup pertama terdiri dari penderita gout yang mengalami sedikit kenaikan
dari besarnya total pool yaitu ± 1.300 mg dengan turn over normal ± 650 mg/had.
Grup kedua, penderita gout dengan kenaikan yang jelas dari besarnya pool ±
2.400 mg dengan turn over ± 1.200 mg (Kuntjoro, 1975).
Kandungan
normal natrium urat di dalam serum kurang dari 7 mg/dl (Martin et.al., 1984).
Berdasarkan penelitian lahoratorium klinis, kadar asam urat normal untuk wanita
berkisar 2,4-5,7 mg/dl dan untuk pria berkisar 3,4-7 mg/dl. Jika kadar asam
urat serum melebihi standar di atas maka disebut hiperurisemia.
Enzim
penting yang berperan dalam sintesis asam urat ini adalah xantin oksidase yang
sangat aktif bekerja dalam had, usus halus, dan ginjal. Tanpa hantuan enzim
ini, asam urat tidak dapat dihentuk (Martin et.al., 1984). Mekanisme turn over
dari asam urat dapat dilihat pada Turn over asam urat.
Peningkatan
kadar asam urat dalam serum dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi asam
urat atau menurunnya pengeluaran asam urat. Apabila produksi asam urat meningkat,
akan terjadi peningkatan pool asam urat, hiperurisemia, dan pengeluaran asam
urat melalui urin meningkat. Peningkatan produksi asam urat dapat disebabkan
oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya
sintesa purin dalam tubuh, misalnya terserang penyakit inborn errors of
metabolisme purin pada tumor. Penurunan pengeluaran asam urat dapat menyebabkan
peningkatan pool asam urat dan hiperurisemia. Terjadinya penurunan pengeluaran
asam urat biasanya disebabkan adanya gangguan ginjal atau pengaruh pemberian
obat atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran
asam urat.
Bahan pangan
yang tinggi kandungan purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin
antara 0,5-0,75 g/ml purin yang dikonsumsi. Konsumsi lemak atau minyak tinggi
(seperti makanan yang digoreng, santan, margarin, atau mentega) dan buah-buahan
yang mengandung lemak tinggi (seperti durian dan alpukat) dapat mengganggu
pengeluaran asam urat. Konsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar asam urat
serum karena menurunkan pengeluaran asam urat dari ginjal. Keadaan kelaparan
menyebabkan meningkatnya keton bodies. Mengonsumsi karbohidrat sederhana
seperti gula, permen, harum manis, dan gulali juga dapat meningkatkan kadar
asam urat serum (Soegih, 1991).
Penderita
hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung berisiko terkena hiperurisemia.
Hal ini dikarenakan beberapa ohat anti hipertensi, terutama thiazide diduga
secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak yang pada akhirnya
mengurangi pengeluaran asam urat (Kuntjoro, 1975).
Olahraga
atau gerakan fisik akan menyebabkan peningkatan asam laktat. Asam laktat
tersebut akan menurunkan pengeluaran asam urat. Namun, kenaikan asam lakktat
hanya berlangsung sebentar raja dan akan kembali normal dalam beberapa jam
kemudian (Soegih, 1991). Diduga terjadinya penumpukan asam urat di
sambungan-sambungan tulang karena di sini terjadi proses glikolisis yang
memproduksi asam laktat.
Konsumsi
cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu pengeluaran asam urat
sehingga dapat menurunkan kadar asam urat dalam darah. Sehaiknya, minum
sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Selain itu, sayuran dan huah yang
hanyak mengandung air, seperti semangka, melon, hlewah, nanas, belimbing, jambu
air, maupun huah lainnya sangat baik dikonsumsi. Pada umumnya, buah sangat
sedikit atau hahkan tidak mengandung purin.
Konsumsi
karhohidrat kompleks, seperti nasi, roti, singkong, ubi jalar, dan talas, dapat
memacu pembuangan kelehihan asam urat di dalam darah.
Untuk
menghambat terbentuknya asam urat dalam dunia kedok-teran, digunakan alopurinol
yang dapat mengharnbat enzim xantin oksidase sehingga dapat mengurangi produksi
asam urat (Lehninger, 1991). Menurut Tehupeiory (1987) pengobatan hiperurisemia
dihagi menjadi dua golongan. Golongan pertama yaitu inhibitor xantin oksidase
(alopurinol) yang berfungsi untuk menghambat konversi hipoxantin inenjadi
xantin dan kemudian xantin menjadi asam urat. Golongan kedua yaitu golongan
urikosurik yang berfungsi untuk menurunkan asam urat dalam serum, seperti
probenezid, sulfinpirazon, azapropozan, dan benzbromaron.
Produksi
asam urat di dalam tubuh selain sebagai jalur pem-buangan basil pemecahan
purin, pada kadar tertentu dibutuhkan juga oleh tuhuh sebagai antioksidan
(Buescher dan Mc Illheran, 1993).
Pustaka
Perencana
menu untuk penderita gangguan asam urat Oleh Diah Krisnatuti Pranaji
0 komentar:
Posting Komentar