Sabtu, 24 Maret 2012

Proses Pembentukan asam urat



Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang herasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. Dalam serum, urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan dalam saluran urin, urat dalam bentuk asam urat.


Pada orang normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan kecepatan turn over 600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout dapat dihedakan 2 grup. Grup pertama terdiri dari penderita gout yang mengalami sedikit kenaikan dari besarnya total pool yaitu ± 1.300 mg dengan turn over normal ± 650 mg/had. Grup kedua, penderita gout dengan kenaikan yang jelas dari besarnya pool ± 2.400 mg dengan turn over ± 1.200 mg (Kuntjoro, 1975).

Kandungan normal natrium urat di dalam serum kurang dari 7 mg/dl (Martin et.al., 1984). Berdasarkan penelitian lahoratorium klinis, kadar asam urat normal untuk wanita berkisar 2,4-5,7 mg/dl dan untuk pria berkisar 3,4-7 mg/dl. Jika kadar asam urat serum melebihi standar di atas maka disebut hiperurisemia.

Enzim penting yang berperan dalam sintesis asam urat ini adalah xantin oksidase yang sangat aktif bekerja dalam had, usus halus, dan ginjal. Tanpa hantuan enzim ini, asam urat tidak dapat dihentuk (Martin et.al., 1984). Mekanisme turn over dari asam urat dapat dilihat pada Turn over asam urat.

Peningkatan kadar asam urat dalam serum dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi asam urat atau menurunnya pengeluaran asam urat. Apabila produksi asam urat meningkat, akan terjadi peningkatan pool asam urat, hiperurisemia, dan pengeluaran asam urat melalui urin meningkat. Peningkatan produksi asam urat dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh, misalnya terserang penyakit inborn errors of metabolisme purin pada tumor. Penurunan pengeluaran asam urat dapat menyebabkan peningkatan pool asam urat dan hiperurisemia. Terjadinya penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan adanya gangguan ginjal atau pengaruh pemberian obat atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat.

Bahan pangan yang tinggi kandungan purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0,5-0,75 g/ml purin yang dikonsumsi. Konsumsi lemak atau minyak tinggi (seperti makanan yang digoreng, santan, margarin, atau mentega) dan buah-buahan yang mengandung lemak tinggi (seperti durian dan alpukat) dapat mengganggu pengeluaran asam urat. Konsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar asam urat serum karena menurunkan pengeluaran asam urat dari ginjal. Keadaan kelaparan menyebabkan meningkatnya keton bodies. Mengonsumsi karbohidrat sederhana seperti gula, permen, harum manis, dan gulali juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Soegih, 1991).

Penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung berisiko terkena hiperurisemia. Hal ini dikarenakan beberapa ohat anti hipertensi, terutama thiazide diduga secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak yang pada akhirnya mengurangi pengeluaran asam urat (Kuntjoro, 1975).

Olahraga atau gerakan fisik akan menyebabkan peningkatan asam laktat. Asam laktat tersebut akan menurunkan pengeluaran asam urat. Namun, kenaikan asam lakktat hanya berlangsung sebentar raja dan akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Soegih, 1991). Diduga terjadinya penumpukan asam urat di sambungan-sambungan tulang karena di sini terjadi proses glikolisis yang memproduksi asam laktat.

Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu pengeluaran asam urat sehingga dapat menurunkan kadar asam urat dalam darah. Sehaiknya, minum sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Selain itu, sayuran dan huah yang hanyak mengandung air, seperti semangka, melon, hlewah, nanas, belimbing, jambu air, maupun huah lainnya sangat baik dikonsumsi. Pada umumnya, buah sangat sedikit atau hahkan tidak mengandung purin.

Konsumsi karhohidrat kompleks, seperti nasi, roti, singkong, ubi jalar, dan talas, dapat memacu pembuangan kelehihan asam urat di dalam darah.

Untuk menghambat terbentuknya asam urat dalam dunia kedok-teran, digunakan alopurinol yang dapat mengharnbat enzim xantin oksidase sehingga dapat mengurangi produksi asam urat (Lehninger, 1991). Menurut Tehupeiory (1987) pengobatan hiperurisemia dihagi menjadi dua golongan. Golongan pertama yaitu inhibitor xantin oksidase (alopurinol) yang berfungsi untuk menghambat konversi hipoxantin inenjadi xantin dan kemudian xantin menjadi asam urat. Golongan kedua yaitu golongan urikosurik yang berfungsi untuk menurunkan asam urat dalam serum, seperti probenezid, sulfinpirazon, azapropozan, dan benzbromaron.
Produksi asam urat di dalam tubuh selain sebagai jalur pem-buangan basil pemecahan purin, pada kadar tertentu dibutuhkan juga oleh tuhuh sebagai antioksidan (Buescher dan Mc Illheran, 1993).

Pustaka
Perencana menu untuk penderita gangguan asam urat Oleh Diah Krisnatuti Pranaji


  • Ramalan Hari Ini
  • 0 komentar:

    Posting Komentar

    Share

    Twitter Delicious Facebook Digg Stumbleupon Favorites More